最近，朱力教授团队发现血管内皮细胞的导向分子Sema7A介导扰动流引起的动脉粥样硬化斑块形成，具有重要的临床意义和应用价值。研究成果以“Vascular Semaphorin 7A upregulation by disturbed flow promotes atherosclerosis through endothelial β1 integrin” 为题于2017年12月21日在线发表在Arterioscler Thromb Vasc Biol。论文链接：https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.117.310491。     

动脉粥样硬化斑块多见于动脉血液扰动流发生区域，主要是由于血管内皮细胞对血流剪切力的变化可产生机械感应和信号传递，导致内皮细胞活化和功能失调，进而促进白细胞浸润和斑块形成。其参与分子和调控机制尚不清楚。该研究团队利用颈动脉部分结扎小鼠模型诱发血液扰动流，筛选血管壁Semaphorin家族分子的表达，发现Sema7A明显增高。利用动脉粥样硬化小鼠模型，发现Sema7A介导扰动流导致的动脉粥样硬化斑块形成。进而，通过Sema7A高表达细胞株证明了Sema7A通过整合素β1及其下游FAK－MEK1/2－NFκB信号通路介导血液扰动流调控动脉粥样硬化的机制。进一步的研究发现Sema7A具有重要的临床意义和应用价值。

图1.Sema7A介导血液扰动流调控动脉粥样硬化的机制